Behandling av läkemedelsinducerad klåda
US Pharm . 2022;47(8):43-46.
ABSTRAKT: Klåda är ett vanligt förekommande dermatologiskt symptom som kan leda till överdrivna repor och väsentligt påverka livskvaliteten. Tyvärr är kronisk klåda ofta refraktär, vilket kan leda till svår besvär. Behandlingen av klåda är till stor del beroende av den identifierbara orsaken, som kan bero på systemiska, psykiatriska och neurologiska tillstånd, såväl som läkemedels- och medicinintag. Denna översikt syftar till att diskutera läkemedelsinducerad klåda och den aktuella och systemiska behandlingen av klåda.
Klåda är ett vanligt symptom som kan vara problematiskt bland patienter och leda till överdriven repning. Dessutom har kronisk klåda en betydande inverkan på livskvaliteten som kan vara jämförbar med smärta. 1 Klåda kan orsakas av olika systemiska, psykiatriska och neurologiska tillstånd, såväl som ett resultat av drog- och medicinintag. två Klåda anses vara det vanligaste hudproblemet inom dermatologi. En befolkningsbaserad studie i Frankrike uppskattade förekomsten av klåda till 12,4 % under en 2-årsperiod. två Detta plågsamma symptom rapporteras av patienter i mer än 7 miljoner öppenvårdsbesök per år i USA; av dessa är 1,8 miljoner besök av patienter 65 år och äldre. 3 Tyvärr är kronisk klåda ofta refraktär mot terapi, vilket leder till hopplöshet och förtvivlan hos patienter. Äldre patienter står ofta inför svår klåda på grund av förändringar i deras hudbarriär.
Medan läkemedelsinducerad klåda är i fokus för denna recension, är det absolut nödvändigt att förstå förändringarna i hudbarriären hos äldre patienter. En kombination av tre åldersrelaterade biologiska processer kan bidra till klåda. 3 Den första är förlust av barriärfunktion, för vilken kvarhållande av vatten är hudens viktigaste funktion. Med åldern minskar reparationshastigheten och funktionen hos denna barriär. För det andra är immunosenscens det proinflammatoriska tillståndet i huden som kan bidra till den höga frekvensen av eksematiska och andra inflammatoriska hudreaktioner. För det tredje kan åldersrelaterad neuropati bidra till klåda. Att överväga dessa orsaker till klåda kan hjälpa leverantörer att effektivt behandla klåda. 3
Orsaken till klåda bör avgränsas och en medicinsk historia bör specificera svårighetsgraden och lokaliseringen av klåda. Med tanke på att det finns flera orsaker till detta plågsamma syndrom, kommer identifiering av orsaken att hjälpa till med potentiella behandlingsalternativ. Dessutom bör en detaljerad medicinsk historia tas, eftersom mediciner är en vanlig orsak till klåda. Även om andra orsaker till klåda kan vara vanliga, syftar denna recension till att diskutera läkemedelsrelaterade orsaker till klåda, behandling och farmaceutens roll.
Läkemedelsinducerad klåda
Klåda kan hänföras till systemiska läkemedel och kan klassificeras i tre separata kategorier: klåda med ett övergående utslag eller utan utslag; klåda på grund av läkemedelsinducerad kolestas; och klåda med hudutslag eller hudutslag. 3 Det är absolut nödvändigt att skaffa en detaljerad läkemedelslista för att urskilja orsaken till klåda. Tyvärr finns det sparsamma data tillgängliga om sambandet mellan klåda och många vanliga läkemedel. Många tidigare studier har endast utvärderat små fallserier eller varit snäva i omfattning genom att fokusera på en enskild vårdmiljö eller en enskild läkemedels-/läkemedelsklass. 4
I en retrospektiv studie som utvärderade slutenvårds-, öppenvårds- och akutmottagningar bedömde författarna de som fick ett läkemedel av intresse (enligt definitionen som samband med klåda i tidigare litteratur) och med ett huvudklagomål av 'klåda' eller en diagnos av 'klåda'. inom 3 månader efter att ha mottagit läkemedel av intresse. 4 Bland antimikrobiella medel ses högre frekvenser av klåda med penicillinantibiotika (0,73 %) och trimetoprim-sulfametoxazol (1,06 %) jämfört med lägre frekvenser för cefalosporiner (0,77 %), kinoloner (0,02 %) och tetracykliner (0,05 %). Däremot var psykiatriska och neurologiska läkemedel som klass associerade med de lägsta frekvenserna av klåda: 0,1 % i tricykliska antidepressiva läkemedel (TCA), 0,03 % i selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI), 0,05 % i antiepileptika (AED) och 0,05 % i opioidanalgetika. 4 Kardiovaskulära läkemedel var associerade med högre klåda med 0,69 % i angiotensinkonverterande enzyminhibitorer (ACEI), 0,75 % i betablockerare, 0,68 % i hydroklortiazid, 0,62 % i amiodaron och 0,67 % i statiner. Intressant nog var heparin associerat med en hög grad av klåda (1,11%). Ungefär hälften av patienterna som utvecklade klåda fick även hudutslag under samma period. Hudutbrott med klåda var högst för patienter som fick cefalosporiner (52,1 %) och opioidanalgetika (50,6 %). 4
När det gäller mekanismen för klåda och mediciner, tros penicillin och trimetoprim-sulfametoxazol vara sekundära till inflammatoriska hudutslag eller kolestatisk leverskada. 4 Kalciumkanalblockerare, betablockerare och hydroklortiazid är associerade med klåda från hudinflammation, medan klåda med ACEI är associerad med förhöjda nivåer av bradykinin. 4 Statininducerad xerosis cutis har ansetts vara den mekanism för vilken statiner orsakar klåda förutom en försämrad barriärfunktion på grund av minskad lipiddistribution i huden. 4 Mekanismen för TCA, SSRI och AED är genom blockad av afferenta neurala vägar såväl som direkt verkan i det centrala nervsystemet. 4 Heparins mekanism för klåda beror potentiellt på immunglobulin E-medierade urtikariella reaktioner, medan opioider orsakar klåda från att utlösa icke-immunologisk histaminfrisättning i huden och centrala nervsystemet. 4
Behandling av klåda
Som tidigare nämnts är den primära behandlingen av klåda identifiering och eliminering av den underliggande orsaken, om möjligt. Sådana exempel inkluderar, men är inte begränsade till, behandling av inblandade tillstånd, undvikande av ett identifierat kontaktallergen eller att stoppa en kränkande medicin. 5 Ytterligare allmänna strategier för behandling av klåda inkluderar icke-farmakologiska, topiska och systemiska terapier.
Icke-farmakologiska terapier
Icke-farmakologiska terapier kan ha en betydande roll i symtomminskning. Torr hud kan förvärra klåda, så de som drabbas bör ofta återfukta drabbade områden och applicera mjukgörande medel vid behov. Patienter bör undvika att torka ut huden genom att överbada eller överanvända tvål och rengöringsmedel. 5 Varmare temperaturer kan sänka klådatröskeln, så att upprätthålla en svalare miljö, bära lätta kläder och använda ljummet vatten istället för varmt vatten för att bada eller duscha kan vara till hjälp. 5 Stressreducering och beteendeterapi kan också vara effektiva sätt att hantera klåda - patienter lär sig att minska impulsen genom distraktion och vanaförändringar. 6.7 Slutligen kan fysiska barriärer implementeras för att hjälpa till att bryta klia-skrapa-cykeln.
Aktuella terapier
Det finns en mängd olika topiska terapier som kan implementeras vid behandling av klåda. Som tidigare nämnts kan fuktighetskrämer (dvs produkter som innehåller glycerolacetat, urea, petroleum, mineralolja och glycerylstearat, såväl som lotioner) vara effektiva för att minska klåda genom att minska torr hud och återställa den naturliga barriären. 8 Utöver detta kan produkter som ger en svalkande känsla, såsom topikal mentol, vara användbara i låga koncentrationer (mindre än 5%). 5,8,9 Zinkoxid är en vanlig komponent i topikala produkter, inklusive kalamin, och har visat sig vara måttligt effektiv för kontaktdermatit. 5 Kamfer kan appliceras lokalt och ger en värmande känsla såväl som en del av anestesi. 5
Topikalt capsaicin inducerar frisättning av neuropeptider, såsom substans P, från sensoriska nerver på huden. Detta orsakar initialt en brännande känsla som försvinner efter upprepade appliceringar. Capsaicin kan vara mer fördelaktigt vid smärta av neuropatiskt ursprung, inklusive notalgia parasthetica och brachioradial pruritus, även om det har studerats vid en rad andra klåda. 5,6,10
Aktuella steroider är indicerade för lindring av klåda på grund av inflammatoriska dermatoser, såsom atopisk dermatit eller psoriasis. Genom att minska nivån av lokal inflammation har topikala steroider visat sig minska graden av klåda. 10.11 Med tanke på risken för biverkningar, såsom kutan atrofi, telangiektasi och risken för suppression av hypotalamus-hypofysaxeln, bör topikala steroider inte användas under en längre tid, med vissa riktlinjer som rekommenderar användning under 1 till 3 veckor. 5
Andra immunmodulatorer som har studerats är topikala kalcineurinhämmare, inklusive takrolimus och pimekrolimus. Även om dessa huvudsakligen har visat sig vara effektiva vid behandling av klåda från atopisk dermatit, har de också använts för kronisk irriterande handdermatit, graft-versus-host-sjukdom, lavskleros, anogenital pruritus och prurigo nodularis. 12-14 Takrolimus finns som 0,03 % och 0,1 % salvor, och pimekrolimus finns som en 1 % kräm – båda dessa appliceras vanligtvis två gånger dagligen. I likhet med capsaicin är dessa medel förknippade med en brännande känsla efter applicering, som tros vara sekundär till substans P-frisättning. 5.10
Lokalbedövningsmedel, inklusive pramoxin 1 %, lidokain 5 % och lidokain 2,5 %–prilokain 2,5 % eutektisk blandning, har visat sig vara effektiva vid behandling av klåda, inklusive data från en randomiserad studie på vuxna hemodialyspatienter. femton Förutom att lindra klåda i samband med kronisk njursjukdom (CKD), kan dessa medel också vara effektiva vid behandling av efterbränning, neuropatisk och paraneoplastisk klåda. 5.6 Polidocanol är ett anjoniskt ytaktivt ämne med lokalanestetiska egenskaper och kan användas för att behandla klåda vid atopisk dermatit, kontaktdermatit och psoriasis. 10
Aktuella antihistaminer ordineras vanligtvis för behandling av klåda trots att endast blandade bevis stöder användningen. 6.16 Doxepin, en TCA med potent histamin 1 och 2 (H1 och H2) receptorantagonistaktivitet, är det enda topiska medlet med data som stödjer dess användning vid atopisk dermatit som en topikal kräm. 17
Systemiska terapier
Antihistaminer
Histamin binder till en av fyra receptorsubtyper; dock uttrycks H1- och H2-receptorer i huden. Klåda överförs av afferenta nervfibrer av c-typ i huden, och histamin stimulerar dessa fibrer av c-typ, vilket leder till uppfattningen av klåda i det centrala nervsystemet. Två generationer av antihistaminer har använts för behandling av klåda. Första generationens antihistaminer binder till histamin-, muskarin-, alfa-adrenerga och serotoninreceptorer. Andra generationens antihistaminer har dock en fördel jämfört med första generationens antihistaminer på grund av en skillnad i histaminreceptordissociationshastighet, verkningslängd och penetration av centrala nervsystemet. 18 Denna skillnad möjliggör en längre verkningsperiod, vilket leder till mindre frekvent dosering och en minskning av signifikanta biverkningar som dåsighet. Vid användning av första generationens antihistaminer, såsom difenhydramin eller hydroxyzin, är administrering på natten att föredra på grund av dåsighet. Antihistaminer används oftast för att behandla patienter med klåda med tanke på den övergripande säkerhetsprofilen, tillgängligheten och överkomligheten. Dessutom har stora, dubbelblinda, placebokontrollerade studier bekräftat att antihistaminer kraftigt minskar klådan i samband med kronisk urtikaria och atopisk dermatit. 18
Antidepressiva medel
Orala antidepressiva medel kan behandla klåda på grund av deras inverkan på serotonin- och histaminreceptorer. Användning av orala antidepressiva läkemedel rekommenderas av den europeiska riktlinjen för kronisk klåda när kronisk klåda inte svarar på andra behandlingar. 5 En systemisk översikt som utvärderade 35 studier utvärderade användningen av fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin, sertralin, amitriptylin, nortriptylin, doxepin och mirtazapin på kronisk klåda. 19 Hos patienter som behandlades med SSRI, inklusive fluoxetin, fluvoxamin, paroxetin och sertralin, upplevde 15 % till 70,8 % av patienterna en eller flera biverkningar. De vanligaste biverkningarna var dåsighet, yrsel, trötthet och huvudvärk. Dessutom rapporterades gastrointestinala symtom och kardiovaskulära symtom. De som tog TCA, inklusive amitriptylin, nortriptylin och doxepin, upplevde dåsighet, yrsel, somnolens och försämrad koncentration hos 16,2 % till 56 % av patienterna. Patienter som använde mirtazapin rapporterade neurologiska och gastrointestinala symtom, såväl som dåsighet och somnolens. Författarna drog slutsatsen att de starkaste bevisen är för användning av antidepressiva medel vid kronisk klåda på grund av kronisk nyrekreatur, kolestas och maligniteter som är motståndskraftiga mot konventionell terapi.
Opioidagonister och -antagonister
Opioider som är µ-opioidreceptoragonister är kända för att ha potentiella klådabiverkningar, ibland kallade opioidinducerad klåda (OIP). 8.10 Följaktligen kan OIP effektivt reverseras av µ-opioidantagonister, såsom naloxon eller naltrexon. Naltrexon har också visat sig förbättra klåda vid kolestas, uremi, brännskador och atopisk dermatit. 20-23 I motsats till µ-opioidreceptoragonister minskar k-opioidagonister klåda. 10 Butorphanol, en k-opioidagonist, har utvärderats i en serie av patienter med kronisk svårbehandlad klåda på grund av inflammatorisk hud eller systemiska sjukdomar, administrerade via den intranasala vägen. 24 Nalfurafin är en annan k-opioidagonist som har randomiserade data för att stödja användning vid klåda i samband med CKD; den är dock inte kommersiellt tillgänglig i USA. 25
Neuroleptika
Gabapentin, en strukturell analog till den hämmande neurotransmittorn g-aminosmörsyra (GABA), används ofta vid behandling av neuropatisk klåda, inklusive brachioradial pruritus och notalgia paresthetica. Även om mekanismen inte är helt klarlagd, tros den mildra nociceptiv signalering. 10 Gabapentin har också utvärderats vid klåda av kronisk nyreducerad sjukdom i en randomiserad studie och visade sig vara effektivt. 26 Pregabalin, en annan GABA-analog, har också utvärderats vid behandling av klåda, speciellt vid kronisk och uremisk klåda, och har visat sig lindra klåda. 27.28 Pregabalin kan vara ett alternativ hos patienter som är intoleranta mot gabapentin.
Immunsuppressiva medel
Det finns begränsade kliniska bevis för att stödja användningen av systemiska kortikosteroider vid behandling av klåda. Trots detta används de för att behandla klåda på grund av inflammatorisk hud eller systemiska sjukdomar, såsom atopisk dermatit, och det kan vara användbart för behandling av lymfomrelaterad klåda. 5,29 Generellt rekommenderas att systemiska steroider inte ska användas under längre tid än 2 veckor med tanke på risken för biverkningar, såsom binjuresuppression och rebound-sjukdom. 5 Vanligtvis används prednison i doser på 30 mg till 40 mg dagligen med sällsynta undantag av pulsdos IV metylprednisolon följt av en nedtrappning. 5 I slutändan rekommenderar riktlinjerna att systemiska kortikosteroider reserveras för utvalda svåra, refraktära fall av klåda, såsom lymfomrelaterad klåda. 5
Orala immunsuppressiva medel, inklusive ciklosporin, metotrexat, azatioprin och takrolimus har varit inblandade i behandlingen av klåda. Cyklosporin, en kalcineurinhämmare, anses vara ett av de primära behandlingsalternativen för måttlig till svår atopisk dermatit som är motståndskraftig mot lokal behandling och orala antihistaminer. 30 Dess effektivitet i denna miljö har visats i flera prospektiva studier. 31-33 Vidare kan det vara användbart vid behandling av klåda i samband med refraktär kronisk urtikaria och dystrofisk epidermolysis bullosa. 5 Cyklosporin är förknippat med flera biverkningar, inklusive nefrotoxicitet, skakningar, parestesi, illamående, diarré och elektrolytrubbningar, vilket kan begränsa dess användbarhet. 30 Metotrexat är en folatantimetabolit som är effektiv vid behandling av klåda i samband med psoriasis och svår, refraktär atopisk dermatit. En randomiserad, kontrollerad studie visade liknande effekt av metotrexat och azatioprin vid behandling av allvarligt atopiskt eksem, där 42 % av patienterna upplevde en minskning i svårighetsgrad. 3. 4 Vanliga biverkningar inkluderar leverdysfunktion, gastrointestinala problem, hematologiska avvikelser, pulmonell toxicitet, trötthet och huvudvärk. 30 Azatioprin är en purinsynteshämmare som används off-label för behandling av svår atopisk dermatit. Dess användning stöds av prospektiva, randomiserade studier. 34-36 En viktig faktor vid användning av azatioprin är dess metabolism genom tiopurinmetyltransferas (TPMT), som har varierande aktivitetsnivåer på grund av olika genotyper. Det rekommenderas att utvärdera TMPT-aktivitet eller genotyp för att minimera myelosuppression i samband med azatioprin. 30 Andra biverkningar av azatioprin inkluderar gastrointestinala störningar och leverdysfunktion.
Slutsats
Klåda är vanligt förekommande och kan leda till betydande klåda och minskad livskvalitet för patienter. Klåda kan orsakas av olika systemiska, psykiatriska och neurologiska tillstånd, såväl som ett resultat av drog- och medicinintag. Behandlingen av kronisk klåda sträcker sig från topikala till systemiska behandlingar. Lokala behandlingar kan innefatta capsaicin, steroider, smärtstillande medel och antihistaminmedel. Systemiska behandlingar kan inkludera antihistaminer, antidepressiva medel, opioider, neuroleptika och immunsuppressiva medel. Apotekare kan spela en stor roll i fastställandet av klåda genom att noggrant utvärdera aktiva mediciner och hjälpa till med akut och kronisk behandling.
REFERENSER
1. Kini SP, DeLong LK, Veledar E, et al. Inverkan av klåda på livskvalitet: hudens motsvarighet till smärta. Arch Dermatol . 2011;147(10):1153-1156. 2. Matterne U, Apfelbacher CJ, Loerbroks A, et al. Prevalens, korrelat och egenskaper hos kronisk klåda: en befolkningsbaserad tvärsnittsstudie. Acta Derm Venereol . 2011;91(6):674-679.
3. Berger TG, Shive M, Harper GM. Klåda hos den äldre patienten: en klinisk översyn. MÄNNISKOR . 2013;310(22):2443-2450. 4. Huang AH, Kaffenberger BH, Reich A, et al. Klåda i samband med vanligt föreskrivna mediciner på en tertiärvårdscentral. Läkemedel (Basel) . 2019;6(3):84.
[PubMed] 5. Weisshaar E, Szepietowski JC, Dalgard FJ, et al. Europeisk S2k-riktlinje om kronisk klåda. Acta Derm Venereol . 2019;99(5):469-506. 6. Nowak D, Yeung J. Diagnos och behandling av klåda. Kan Fam Läkare . 2017;63(12):918-924.
7. Rosenbaum MS, Ayllon T. Beteendebehandling av neurodermatit genom omvänd vane. Behav Res Ther . 1981;19(4):313-318. 8. Ayed Alshammary S, Duraisamy BP, Alsuhail A. Genomgång av hantering av klåda i palliativ vård. J Health Spec . 2016;4:17-23.
9. Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G. Menthol: en uppfriskande titt på denna gamla förening. J Am Acad Dermatol . 2007;57(5):873-878. 10. Patel T, Yosipovitch G. Therapy of pruritus. Expert Opin Pharmacother . 2010;11(10):1673-1682.
11. Zhai H, Frisch S, Pelosi A, et al. Klådadämpande och termiska sensationseffekter av hydrokortisonkrämer i mänsklig hud. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol . 2000;13(6):352-357. 12. Hon KLE, Lam MCA, Leung TF, et al. Bedömning av klåda hos barn med atopisk dermatit behandlade med takrolimus: objektiv kontra subjektiv bedömning. Adv Ther . 2007;24(1):23-28.
13. Kaufmann R, Bieber T, Helgesen AL, et al. Debut av klåda med pimecrolimus kräm 1 % hos vuxna patienter med atopisk dermatit: en randomiserad studie. Allergi . 2006;61(3):375-381. 14. Stand S, Schürmeyer-Horst F, Luger TA, Weisshaar E. Behandling av pruritiska sjukdomar med topiska kalcineurinhämmare. Ther Clin Risk Manag . 2006;2(2):213-218.
15. Young TA, Patel TS, Camacho F, et al. En pramoxinbaserad anti-kliande lotion är effektivare än en kontrolllotion för behandling av uremisk klåda hos vuxna hemodialyspatienter. J Dermatolog Treat . 2009;20(2):76-81. 16. Eschler DC, Klein PA. En evidensbaserad genomgång av effekten av topikala antihistaminer vid lindring av klåda. J Drugs Dermatol . 2010;9(8):992-997.
17. Drake LA, Fallon JD, Sober A. Lindring av klåda hos patienter med atopisk dermatit efter behandling med topisk doxepinkräm. Doxepin-studiegruppen. J Am Acad Dermatol . 1994;31(4):613-616. 18. O'Donoghue M, Tharp MD. Antihistaminer och deras roll som klådstillande medel. Dermatol Ther . 2005;18(4):333-340.
19. Kouwenhoven TA, van de Kerkhof PCM, Kamsteeg M. Användning av orala antidepressiva medel hos patienter med kronisk pruritus: en systematisk översikt. J Am Acad Dermatol . 2017;77(6):1068-1073.e7. [PMC gratis artikel] [PubMed] 20. Mansour-Ghanaei F, Taheri A, Froutan H, et al. Effekt av oral naltrexon på klåda hos kolestatiska patienter. World J Gastroenterol . 2006;12(7):1125-1128.
21. Malekzad F, Arbabi M, Mohtasham N, et al. Effekten av oralt naltrexon på klåda vid atopiskt eksem: en dubbelblind, placebokontrollerad studie. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2009;23(8):948-950. 22. Jung S Il, Seo CH, Jang K, et al. Effekt av naltrexon vid behandling av kronisk refraktär klåda hos brännskadapatienter: preliminär rapport om en öppen studie. J Burn Care Res . 2009;30(2):257-260.
23. Peer G, Kivity S, Agami O, et al. Randomiserad crossover-studie av naltrexon vid uremisk klåda. Lansett . 1996;348(9041):1552-1554. 24. Dawn AG, Yosipovitch G. Butorphanol för behandling av svårbehandlad klåda. J Am Acad Dermatol . 2006;54(3):527-531.
25. Kumagai H, Ebata T, Takamori K, et al. Effekt och säkerhet av en ny κ-agonist för att hantera svårbehandlad klåda hos dialyspatienter. Am J Nephrol . 2012;36(2):175-183. 26. Gunal AI, Ozalp G, Yoldas TK, et al. Gabapentinbehandling för klåda hos hemodialyspatienter: en randomiserad, placebokontrollerad, dubbelblind studie. Nephrol Dial Transplantation . 2004;19(12):3137-3139.
27. Ehrlich J, Stehr S. Pregabalin vid behandling av kronisk klåda. J Am Acad Dermatol . 2008;58(2 Suppl):S36-S37. 28. Rayner H, Baharani J, Smith S, et al. Uremisk klåda: lindring av klåda av gabapentin och pregabalin. Nephron Clin Pract . 2012;122(3-4):75-79.
29. Singer EM, Shin DB, Nattkemper LA, et al. IL-31 produceras av den maligna T-cellspopulationen i kutant T-cellslymfom och korrelerar med CTCL-klåda. J Invest Dermatol . 2013;133(12):2783-2785. 30. Megna M, Napolitano M, Patron C, et al. Systemisk behandling av vuxen atopisk dermatit: en översyn. Dermatol Ther (Heidelb). 2017;7(1):1-2
31. van Joost T, Stolz E, Heule F. Effekten av lågdos ciklosporin vid svår atopisk hudsjukdom. Arch Dermatol . 1987;123(2):166-167. 32. Wahlgren CF, Scheynius A, Hagermark O. Antipruritisk effekt av oral ciklosporin A vid atopisk dermatit. Acta Derm Venereol . 1990;70(4):323-329.
33. Simon D, Bieber T. Systemisk terapi för atopisk dermatit. Allergi . 2014;69(1):46-55. 34. Schram ME, Roekevisch E, Leeflang MMG, et al. En randomiserad studie av metotrexat kontra azatioprin för svårt atopiskt eksem. J Allergy Clin Immunol . 2011;128(2):353-359.
35. Berth-Jones J, Takwale A, Tan E, et al. Azatioprin vid svår atopisk dermatit hos vuxna: en dubbelblind, placebokontrollerad, crossover-studie. Br J Dermatol . 2002;147(2):324-330. 36. Meggitt SJ, Gray JC, Reynolds NJ. Azatioprin doserat av tiopurinmetyltransferasaktivitet för måttligt till svårt atopiskt eksem: en dubbelblind, randomiserad kontrollerad studie. Lansett . 2006;367(9513):839-846.
Innehållet i den här artikeln är endast i informationssyfte. Innehållet är inte avsett att ersätta professionell rådgivning. Att lita på all information som tillhandahålls i denna artikel sker helt på egen risk.
För att kommentera den här artikeln, kontakta rdavidson@uspharmacist.com.
