Hantera kronisk njursjukdom
US Pharm . 2023;48(3):33-39.
Kronisk njursjukdom (CKD) är ett irreversibelt tillstånd som fortsätter att vara ett folkhälsoproblem. En frisk njures funktion är att ta bort avfall och toxiner från kroppen, samt stimulera produktionen av röda blodkroppar, kontrollera blodtrycket, upprätthålla korrekt benhälsa och reglera viktiga blodkemikalier. CKD är ett progressivt tillstånd där njurarna är skadade och inte filtrerar ordentligt. På grund av denna minskade njurfunktion är CKD associerad med negativa kliniska resultat, inklusive njursjukdom i slutstadiet, högt blodtryck, hjärtsjukdomar, stroke och ökad dödlighet. I USA beräknas 15 % av vuxna ha CKD, och de flesta av dem vet inte att de har detta tillstånd; nio av 10 vuxna med kronisk kronisk nyrefunktion och ungefär två av fem vuxna med svår kronisk sjukdom vet inte. Prevalensen av CKD ökar med åldern, med 6 % av personer i åldern 18 till 44 år drabbade och 12 % av personer i åldern 45 till 64 år drabbade, jämfört med 38 % av de som är 65 år eller äldre. CKD är ett tillstånd som också är vanligare hos kvinnor, rasminoriteter och personer med diabetes och högt blodtryck. Nationellt förblir njursjukdom bland de 10 främsta dödsorsakerna och utgör en betydande ekonomisk börda. Enligt U.S. Renal Data System 2020 Annual Data Report var den justerade dödligheten mer än dubbelt så hög hos patienter i åldern 66 år och äldre med CKD jämfört med de utan CKD, och Medicare-utgifterna för patienter med CKD i åldern 66 år och äldre översteg 70 miljarder USD . Utöver kostnaderna för den allmänna hanteringen av CKD kan åtgärdande av komplikationer till följd av CKD, såsom hjärtsvikt och hyperkalemi, öka dessa kostnader avsevärt med så mycket som $20 000 per person. 1-5
Definition och klassificering
Praktiska riktlinjer publicerade av organisationen Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) och National Kidney Foundation (NKF) definierar CKD som avvikelser i njurens struktur eller funktion som har funnits i minst 3 månader med negativa konsekvenser för en patients hälsa. Avvikelser i njurstrukturen eller njurskada definieras av en eller flera av följande: albuminuri, urinsedimentavvikelser, elektrolyter och andra avvikelser på grund av tubulära störningar, avvikelser som upptäcks av histologi, strukturella avvikelser som upptäcks genom bildbehandling och historia av njurtransplantation. Den bästa indikatorn på njurfunktion är den glomerulära filtrationshastigheten (GFR), den hastighet med vilken blodet filtreras av glomeruli; den minskar i allmänhet efter omfattande strukturella skador, och de flesta andra njurfunktioner tenderar att minska parallellt. En uppskattad GFR (eGFR) på mindre än 60 mL/min/1,73 m 2 har definierats som den diagnostiska tröskeln för att indikera CKD. 6
CKD kan klassificeras enligt GFR (se BORD 1 ), albuminuristatus (se TABELL 2 ), och orsaken till CKD. Bevis har föreslagit att både minskad GFR och ökade nivåer av albuminuri är oberoende relaterade till dödlighet, kardiovaskulära händelser och graden av njursjukdom i slutstadiet (ESRD). Det är viktigt att inse att GFR ensamt kanske inte är tillräckligt för att identifiera stadium I och II CKD eftersom GFR kan vara normal eller nära normal. Hos dessa patienter kan förekomsten av njurskador, som definierats tidigare, hjälpa till att fastställa diagnosen. Orsaken till CKD definieras vanligtvis av förekomsten av systemiska sjukdomar, såsom diabetes, ateroskleros, malignitet, autoimmuna sjukdomar och kroniska infektioner, och platsen för den anatomiska abnormiteten som inkluderar glomerulära, tubulointerstitiala, vaskulära och cystiska/medfödda sjukdomar. 6.7
Orsaker och riskfaktorer
Diabetes och högt blodtryck är två av de vanligaste orsakerna till CKD. Fetma är en annan stor bidragande orsak till utvecklingen av CKD. Upp till nästan 50 % av vuxna diabetiker har CKD, och prevalensen av CKD bland de med hypertoni är cirka 30 % och 17 % hos patienter som är överviktiga. Åldrande är också en annan faktor att ta hänsyn till. GFR avtar normalt med åldrande i frånvaro av njursjukdom med början vid 30 till 40 års ålder, med en ökad minskningstakt efter ålder 65 till 70 år. Dessutom minskar njurblodflödet gradvis med åldrandet. Dessa förändringar kan predisponera en äldre njure för utveckling av CKD. Andra faktorer, såsom exponering för nefrotoxin, njursten, foster- och maternellfaktorer, infektioner, miljöfaktorer och akut njurskada, spelar också en roll i utvecklingen av CKD. 8-10
Klinisk presentation
Många personer som drabbats av kronisk njursjukdom är asymtomatiska; symptomutveckling är vanligtvis ovanlig med en GFR större än 35 ml/min/1,73 m 2 . Mindre vanligt kan patienter uppvisa kraftig hematuri, skummande urin, natturi, flanksmärta eller minskad urinproduktion. Identifiering av CKD görs vanligtvis efter fynd från screeningtest, varför screeningtest kan spela en viktig roll vid tidig upptäckt. Emellertid rekommenderar U.S. Preventative Services Task Force för närvarande inte rutinmässig screening hos asymtomatiska vuxna, och på samma sätt rekommenderar American College of Physicians från screening hos asymtomatiska patienter utan riskfaktorer för CKD. Men American Society of Nephrology rekommenderar starkt regelbunden screening av njursjukdom oavsett riskfaktorer. Dessutom stödjer andra yrkesorganisationer som American Diabetes Association och NKF screening av CKD hos riskpatienter. Screening bör övervägas hos personer som är äldre än 60 år och hos patienter med diabetes eller hypertoni i anamnesen. Screening bör också övervägas hos de med kliniska riskfaktorer, såsom autoimmun sjukdom, fetma, familjehistoria av njursvikt och exponering för nefrotoxiska läkemedel. Screeningar kan utföras vid rutinkontroller med serumkemiprofiler och urinstudier, utvärdering av serumkreatinin för eGFR och kontroll av albuminuri kvantifierad med ett urinalbumin-till-kreatinin-förhållande. Tidig upptäckt kan hjälpa till att bromsa eller förhindra utvecklingen till ESRD. 11-15
Förvaltning
Hanteringen av CKD fokuserar på att fördröja eller förhindra dess progression. Ett stort fokus ligger på att ta itu med kardiovaskulär hälsa, som direkt och indirekt kan påverka utvecklingen av CKD. Många patienter med CKD har hjärt-kärlsjukdom jämfört med de utan CKD. Kardiovaskulära komplikationer är den vanligaste dödsorsaken bland patienter med ESRD. Därför är en viktig komponent i hanteringen av CKD en minskning av kardiovaskulär risk. Detta kan uppnås genom blodtryckskontroll, avbryta renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och kontrollera blodsocker och dyslipidemi. 6
Högt blodtryck och CKD är en självförstärkande cykel. Hypertoni kan uppstå som ett resultat av njursjukdom, men hypertoni kan också påskynda ytterligare njurskador. Det är absolut nödvändigt att sänka blodtrycket för att förhindra ytterligare njurskador och funktionsnedsättning. Hypertoni är också en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom, vilket ökar patienternas risk för kardiovaskulära och cerebrovaskulära händelser, särskilt när proteinuri är närvarande. Riktlinjerna från KDIGO och den åttonde gemensamma nationella kommittén (JNC 8) rekommenderar ett blodtrycksmål på mindre än 140/90 mmHg för vuxna med CKD. Dessutom säger KDIGO vidare att patienter med urinalbuminutsöndring på 30 mg/24 timmar eller mer bör hålla ett blodtryck på 130/80 mmHg eller lägre. American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) riktlinjer för hypertoni rekommenderar att alla patienter med CKD håller ett blodtryck på mindre än 130/80 mmHg. För att hjälpa patienter att uppnå lägre blodtryck rekommenderar riktlinjerna livsstils- och farmakologiska terapier. Patienter bör uppmuntras att införliva livsstilsförändringar som att bibehålla en hälsosam vikt med ett BMI mellan 25 och 30, sänka saltintaget till mindre än 2 g per dag, delta i rutinmässig träning med ett mål på minst 30 minuter om dagen fem gånger per dag. vecka, och begränsa alkoholintaget till högst två standarddrycker per dag för män och inte mer än en standarddryck per dag för kvinnor. Rökavvänjning bör också uppmuntras. 6,7,16-18
Förutom livsstilsförändringar kommer många patienter att behöva farmakologisk terapi för att sänka sitt blodtryck. Det finns flera riktlinjer för att avgöra vilka medel som ska användas, inklusive JNC 8 och 2017 ACC/AHA Hypertension Guideline. De flesta patienter kommer att behöva två eller flera blodtryckssänkande medel för att uppnå sitt blodtrycksmål. Förutom för CKD-patienter med höga nivåer av urinprotein, finns det inga starka bevis för att stödja användningen av något antihypertensivt medel vid behandling av hypertoni hos CKD-patienter.
Blockad av RAAS med antingen en angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACEI) eller en angiotensin II-receptorblockerare (ARB) har visat sig vara fördelaktigt hos patienter med diabetisk nefropati och hos icke-diabetiska CKD-patienter med proteinuri. Närvaron av överskott av protein i urinen tyder på njurskada; graden av proteinuri förutsäger generellt hastigheten av CKD-progression. Data från kliniska prövningar har visat att ACEI och ARB är njurskyddande och har positiva effekter på njurfunktionen. Dessa medel är förstahandsterapi för hypertonibehandling hos diabetespatienter med CKD och hos icke-diabetiska CKD-patienter med proteinuri. Det rekommenderas att initiera en ACEI eller ARB hos vuxna med diabetes vars urinutsöndring av albumin är 30 till 300 mg/24 timmar och för alla patienter med och utan diabetes vars urinutsöndring av albumin är >300 mg/24 timmar. Dessa medel är säkra att kombinera med de flesta andra antihypertensiva medel. Det är dock viktigt att inse att dessa medel kan orsaka betydande ökningar av kaliumnivåer och kan orsaka en tillfällig minskning av GFR. Kombinationsbehandling med ACEI och ARB för behandling av proteinuri rekommenderas inte på grund av den ökade risken för hyperkalemi och akut njurskada. 6,16,19,20
Diabetes är den främsta orsaken till CKD och ESRD. Därför är det viktigt att hantera diabetespatienter på ett optimalt sätt för att hjälpa till att fördröja utvecklingen av CKD. I den senaste KDIGO Diabetes Management in CKD-riktlinjen bör målen för hemoglobin A1C individualiseras baserat på patientfaktorer, såsom komorbiditeter, förväntad livslängd och risk för hypoglykemi. Detta tillvägagångssätt överensstämmer med andra riktlinjer från ledande diabetesorganisationer över hela världen. Hemoglobin A1C-målen kan variera från så låga som <6,5 % till så höga som <8 %. Behandlingsalgoritmen för antihyperglykemiska läkemedel för patienter med typ 2-diabetes (T2D) och CKD bör inkludera livsstilsförändringar, en förstahandsbehandling av metformin och en natrium-glukos cotransporter 2 (SGLT2)-hämmare och eventuell ytterligare läkemedelsbehandling som behövs för optimal glykemisk kontrollera. Metformin kan hjälpa patienter att gå ner i vikt och minska risken för kardiovaskulära händelser. SGLT2-hämmarna har visat sig vara hjärtskyddande och återskyddande, vilket avsevärt minskar risken för kardiovaskulära händelser och fördröjer utvecklingen av CKD hos diabetiker. Patienter bör endast påbörjas med metformin om deras eGFR är >45 ml/min/1,73 m 2 och en SGLT2-hämmare om deras eGFR är >30 ml/min/1,73 m 2 . De glukagonliknande peptidreceptoragonisterna (GLP-1 RA) är en annan klass av mediciner att överväga. Förutom att förbättra glukoskontrollen sänker de blodtrycket och hjälper till med viktminskning. Dessa medel minskar också kardiovaskulära händelser och har visat sig ge gynnsamma njurfördelar, minska albuminuri och bevara eGFR. GLP-1 RA kan betraktas som tilläggsbehandling hos patienter med T2D som för närvarande behandlas med metformin och en SGLT2-hämmare som inte har uppnått individuella glykemiska mål eller hos patienter som inte kan eller inte kan tolerera dessa mediciner. 7.21
Dyslipidemi är en bidragande faktor för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med kronisk nycknesjukdom. Istället för att använda LDL-C-nivåer för att vägleda hanteringen av dyslipidemi, rekommenderar KDIGO:s riktlinjer att alla CKD-patienter i åldern 50 år och äldre – oavsett GFR-kategori – påbörjas med en statin eller en statin/ezetimib-kombination. Patienter som är 50 år eller äldre med CKD har en 10-årig risk för kranskärlssjukdom på >10 %, vilket tyder på att de är en högriskpopulation. Hos CKD-patienter som är yngre än 50 år rekommenderas statinbehandling till personer med känd kranskärlssjukdom, diabetes eller tidigare ischemisk stroke, eller till de som har mer än 10 % uppskattad 10-årig incidens av kranskärlsdöd eller icke-fatal hjärtinfarkt . 22.23
Komplikationer av CKD
Progressiv CKD är associerad med utvecklingen av flera komplikationer som bidrar till högre sjuklighet och mortalitet och lägre livskvalitet för patienter. Några av dessa komplikationer inkluderar risken att utveckla anemi, elektrolytavvikelser och mineral- och skelettrubbningar. Frekvent övervakning och bedömning av laboratorieavvikelser är avgörande för att hjälpa till att identifiera utvecklingen av sådana komplikationer.
Anemi är förmodligen den vanligaste komplikationen av CKD, oftast ses i stadier III till V av CKD. När njurarna är skadade produceras mindre erytropoietin, ett viktigt hormon som signalerar benmärgen att producera röda blodkroppar. Behandlingen inkluderar vanligtvis en kombination av järntillskott och erytropoesstimulerande medel (ESA). Användningen av ESA har dock associerats med en ökad risk för dödsfall, stroke och venös tromboembolism; att balansera de potentiella fördelarna med att minska blodtransfusioner och anemirelaterade symtom måste vägas mot risken för skada hos enskilda patienter. 6,24,25
Elektrolytavvikelser är en annan vanlig komplikation som ses hos patienter med progressiv CKD. Inledande behandlingsstrategier inkluderar kostrestriktioner och användning av kosttillskott. Hyperkalemi är en av de vanligaste och mest livshotande elektrolytrubbningarna vid CKD, som orsakar hjärttoxicitet och livshotande arytmi. Kaliumbegränsning i kosten är grundpelaren i behandlingen. Om enbart dietåtgärder inte räcker kan användningen av loop- eller tiaziddiuretika initieras för att öka utsöndringen av kalium i urinen. Andra medel inkluderar natriumpolystyrensulfonat, patiromer och natriumzirkoniumcyklosilikat. Försämrad njurfunktion och minskad kapacitet hos de skadade njurarna att syntetisera ammoniak och utsöndra vätejoner gör att CKD-patienten löper en ökad risk för metabol acidos. Serumbikarbonatnivåer bör hållas på nivåer mellan 22 och 32 mmol/L för att minimera denna komplikation. Nivåer mindre än 22 mmol/L har associerats med en ökad risk för CKD-progression och ökad risk för dödsfall. För att bibehålla serumbikarbonatnivåerna hos patienter som ihållande är under 22 mmol/L, bör oralt bikarbonattillskott ges. 7,26
Njurar hjälper till att reglera serumfosfat- och kalciumnivåer. När njurfunktionen försämras blir abnormiteter i serumkalcium och fosfat mer framträdande, vilket gör mineral- och skelettrubbningar till en annan vanlig komplikation vid CKD. Ökat serumfosfat leder till en minskning av serumkalcium. Dessutom försämrar CKD njurens förmåga att omvandla D-vitamin till kalcitriol. Behandling kräver vanligtvis en kombination av kostinterventioner, fosfatbindande mediciner och D-vitamintillskott för att upprätthålla normaliserade nivåer av bisköldkörtelhormon, fosfor och kalcium. 7,27
Apotekarens roll
En framgångsrik vård av CKD-patienter kräver ett tvärvetenskapligt vårdteam. Apotekare kan bidra mycket till detta team och är idealiskt belägna för att hjälpa till att hantera patienter med CKD. Dessa patienter har flera komorbiditeter och är på flera mediciner; därför finns det större potential för läkemedelsrelaterade problem. En farmaceut kan identifiera sådana problem genom att utvärdera patientens journal för läkemedelsinteraktioner, laboratorieövervakning och fastställa behovet av dosjusteringar. Ännu viktigare är att farmaceuter kan hjälpa patienter med sina läkemedelsbehandlingar; många patienter kan ha hög pillerbörda, vilket skapar komplexa läkemedelsregimer. Icke-adherence kan variera upp till 74 % hos CKD-patienter, vilket kan ha skadliga effekter, vilket leder till progression av CKD. Det är viktigt att förbättra patienternas utbildning och förståelse för CKD för att öka patientens följsamhet. 28.29
Det är viktigt för patienter med CKD att undvika nefrotoxiner, som inkluderar mediciner. Det finns flera mediciner som patienter bör undvika, och farmaceuten kan hjälpa till med att identifiera sådana medel. Rutinmässig användning av icke-steroida antiinflammatoriska medel bör undvikas, särskilt hos patienter som har ACE- eller ARB. Patienter bör avrådas från att använda växtbaserade kosttillskott, eftersom många av dessa produkter är kända för att orsaka nefrotoxicitet och kan innehålla mineraler som kalium som kan vara skadliga för CKD-patienter. Dessutom interagerar många örter potentiellt med en myriad av mediciner, vilket gör att patienten löper en ökad risk att uppleva en allvarlig reaktion. 30-32
Många mediciner elimineras av njurarna, och justeringar av medicindoseringen krävs ofta hos kroniska kroniska sjukdomar (se TABELL 3 ). Alternativt har många mediciner toxiska metaboliter som ackumuleras i närvaro av nedsatt njurfunktion. Farmaceuter har utbildning för att granska njurfunktionen och bestämma lämpliga doser eller ge rekommendationer för alternativ behandling med en mer minimerad risk för biverkningar av läkemedel.
Slutsats
CKD är ett folkhälsoproblem som påverkar över 37 miljoner amerikaner. Det är förknippat med hög sjuklighet och dödlighet och är en ledande dödsorsak. Hantering av CKD fokuserar på att minska en patients kardiovaskulära risk och minska proteinuri genom livsstilsförändringar och att uppnå optimalt blodtryck och glykemisk kontroll. Om utvecklingen av CKD inte bromsas eller förhindras kan det få många konsekvenser. Patienter måste övervakas med avseende på komplikationer såsom anemi, elektrolytobalanser och relaterade mineralbenabnormiteter. CKD-patienter har vanligtvis hög medicinbörda. Denna grad av polyfarmaci, tillsammans med de komorbida tillstånd som uppstår hos en individ, ökar risken för läkemedelsrelaterade problem. Genom multidisciplinär teamledning av CKD-patienter spelar farmaceuter en avgörande roll för att identifiera sådana läkemedelsrelaterade problem och öka patienternas kunskap om sjukdomstillståndet och dess associerade terapier.
Varför är njurarna så viktiga?
Njurarna hjälper till att ta bort avfall, gifter och extra vätska från din kropp. De hjälper också till att kontrollera blodtrycket och producera röda blodkroppar och hålla dina ben friska.
Vad orsakar CKD?
Diabetes och högt blodtryck är de vanligaste orsakerna till CKD. Andra orsaker inkluderar att ta mediciner som kan skada njurarna, njursten, genetiska faktorer, infektioner, miljöfaktorer och akut njurskada.
Hur vet jag om jag har CKD?
Många människor kommer inte att veta att de har CKD eftersom det vanligtvis inte finns några symtom, särskilt med tidig sjukdom. När sjukdomen förvärras kan du få svullnad i dina fötter, vrister eller ben. Du kan känna dig mycket trött, ha högt blodtryck eller ha minskad urinproduktion. Att testa sig kan vara det enda sättet du vet att du har en njursjukdom. Om du har högt blodtryck eller diabetes är det mycket viktigt att diskutera med din vårdgivare om att bli undersökt för njursjukdom.
Kan jag förhindra CKD?
Ja. Du bör träffa din vårdgivare regelbundet. Om du har högt blodtryck bör du hålla det under 140/90 mmHg. Om du har diabetes bör du hålla ditt blodsocker inom målintervallet. Du bör väga om du är överviktig eller fet. Försök att träna minst 30 minuter om dagen fem gånger i veckan och begränsa alkoholintaget till högst två standarddrinkar per dag för män och inte mer än en standarddrink per dag för kvinnor. Försök att sluta röka om du för närvarande är rökare.
Hur behandlas CKD?
Du och din vårdgivare kommer att avgöra vilken plan som är den bästa för dig. Det finns inget botemedel mot CKD, men behandlingar kan bromsa eller förhindra utvecklingen. Behandlingar inkluderar livsstilsförändringar och användning av läkemedel. Det är mycket viktigt att du fortsätter att ta dina mediciner varje dag. Om de orsakar biverkningar eller är för dyra, prata med din läkare eller apotekspersonal om det. De kommer att kunna hjälpa dig med andra alternativ. Det är också mycket viktigt att prata med din apotekspersonal innan du tar några receptfria läkemedel eller kosttillskott. Många av dessa produkter kan förvärra ditt tillstånd.
Vad är njursvikt?
Njursvikt är när dina njurar slutar fungera tillräckligt bra för att hålla dig vid liv. Det finns inget botemedel, men det finns alternativ som du och din vårdgivare kan prata om. Dessa inkluderar njurtransplantationskirurgi, att låta ditt blod filtreras av en maskin minst tre gånger i veckan (hemodialys), eller att en speciell vätska leds in och ut ur magen (peritonealdialys).
Var kan jag gå för mer information?
CDC: www.cdc.gov/kidneydisease/index.html
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd
National Kidney Foundation: www.kidney.org
REFERENSER
1. CDC. Kronisk njursjukdom i USA, 2021. 2 augusti 2022. www.cdc.gov/kidneydisease/publications-resources/ckd-national-facts.html. Accessed February 5, 2023.
[PubMed] 2. Kochanek KD, Xu J, Arias E. Mortality in the United States. NCHS Data Brief . 2020;(395):1-8.
3. CDC. FastStats. September 6, 2022. www.cdc.gov/nchs/fastats/leading-causes-of-death.htm. Accessed February 5, 2023.
4. Johansen KL, Chertow GM, Foley RN, et al. US Renal Data System 2020 årliga datarapport: epidemiologi av njursjukdom i USA. Am J Kidney Dis. 2021;77(4 Suppl 1):A7-A8.
5. Betts KA, Song J, Faust E, et al. Medicinska kostnader för att hantera kronisk njursjukdom och relaterade komplikationer hos patienter med kronisk njursjukdom och typ 2-diabetes. Am J Manag Care. 2021;27(20):S369-S374.
6. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 kliniska riktlinjer för utvärdering och hantering av kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150.
7. Inker LA, Astor BC, Fox CH, et al. KDOQI US-kommentar till 2012 års KDIGO-riktlinje för klinisk praxis för utvärdering och hantering av CKD. Am J Kidney Dis. 2014;63(5):713-735.
8. Luyckx VA, Tuttle KR, Garcia-Garcia G, et al. Minska stora riskfaktorer för kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl. 2017;7(2):71-87.
9. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Kronisk njursjukdom. Lansett. 2017;389(10075):1238-1252.
10. Glassock RJ, Winearls C. Åldrande och den glomerulära filtrationshastigheten: sanningar och konsekvenser. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2009;120:419-428.
11. United States Preventive Services Task Force. Slutlig rekommendation uttalande: kronisk njursjukdom: screening. 15 augusti 2012. www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/document/RecommendationStatementFinal/chronic-kidney-disease-ckd-screening. Accessed February 11, 2023.
12. Qaseem A, Hopkins RH Jr, Sweet DE, et al. Screening, övervakning och behandling av steg 1 till 3 kronisk njursjukdom: en klinisk praxis riktlinje från American College of Physicians. Ann Intern Med. 2013;159(12):835-847.
13. Berns JS. Rutinmässig screening för CKD bör göras hos asymtomatiska vuxna ... selektivt. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(11):1988-1992.
14. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Identifiera och utvärdera patienter med kronisk njursjukdom. www.niddk.nih.gov/health-information/professionals/clinical-tools-patient-management/kidney-disease/identify-manage-patients/evaluate-ckd. Accessed February 5, 2023.
15. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Kronisk njursjukdom diagnos och hantering. MÄNNISKOR. 2019;322(13):1294-1304.
[PubMed] 16. Taler SJ, Agarwal R, Bakris GL, et al. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for Management of Blood Pressure in CKD. Am J Kidney Dis. 2013;62(2):201-213.
17. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA riktlinjer för förebyggande, upptäckt, utvärdering och hantering av högt blodtryck hos vuxna: en rapport från American College of Cardiology/American Heart Association Task Force om riktlinjer för klinisk praxis. J Am Coll Cardiol . 2018;71(19):e127-e248.
18. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidensbaserad riktlinje för hantering av högt blodtryck hos vuxna: rapport från panelmedlemmarna som utsetts till den åttonde gemensamma nationella kommittén (JNC 8). MÄNNISKOR. 2014;311(5):507-520.
19. Mann JFE, Schmieder RE, McQueen M, et al. Njurresultat med telmisartan, ramipril eller båda, hos personer med hög vaskulär risk (ONTARGET-studien): en multicenter, randomiserad, dubbelblind, kontrollerad studie. Lansett. 2008;372(9638):547-553.
20. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för hantering av blodtryck vid kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl . 2012;(2):337-414.
[PubMed] 21. de Boer IH, Caramori ML, Chan JCN, et al. Sammanfattning av 2020 KDIGO Diabetes Management in CKD Guideline: evidensbaserade framsteg inom övervakning och behandling. Kidney Int. 2020;98(4):839-848.
22. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för lipidhantering vid kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl. 2013;3:259-305.
23. Sarnak MJ, Bloom R, Muntner P, et al. KDOQI US kommentar till 2013 KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD. Am J Kidney Dis. 2015;65(3):354-366.
24. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för anemi vid kronisk njursjukdom. Kidney Int Suppl. 2012;2(4):279-335.
25. Kliger AS, Foley RN, Goldfarb DS, et al. KDOQI US-kommentar till 2012 års KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in CKD. Am J Kidney Dis. 2013;62(5):849-859.
26. Dhondup T, Qian Q. Elektrolyt- och syrabasrubbningar vid kronisk njursjukdom och njursvikt i slutstadiet. Blood Purif. 2017;43(1-3):179-188.
27. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Sammanfattning av 2017 års KDIGO Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) riktlinjeuppdatering: vad har förändrats och varför det är viktigt. Kidney Int . 2017;92(1):26-36.
28. Moreira LB, Fernandes PFCBC, Mota RS, et al. Medicinsk bristande efterlevnad vid kronisk njursjukdom. J Nephrol . 2008;21(3):354-362.
29. Mechta Nielsen T, Frøjk Juhl M, Feldt-Rasmussen B, Thomsen T. Efterlevnad av medicinering hos patienter med kronisk njursjukdom: en systematisk genomgång av kvalitativ forskning. Clin Kidney J . 2018;11(4):513-527.
30. Naughton CA. Läkemedelsinducerad nefrotoxicitet. Am Fam Physician . 2008;78(6):743-750.
31. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Långtidsbehandling med protonpumpshämmare och risk för höftfraktur. MÄNNISKOR. 2006;296(24):2947-2953.
32. National Kidney Foundation på Hawaii. Användning av växtbaserade kosttillskott vid kronisk njursjukdom. https://kidneyhi.org/use-of-herbal-supplements-in-chronic-kidney-disease. Accessed February 5, 2023.
33. Munar MY, Signh H. Dosjusteringar av läkemedel hos patienter med kronisk njursjukdom. Am Fam Physician. 2007;75(10):1487-1496.
34. Hassan Y, Al-Ramahi R, Abd Aziz N, Ghazali R. Användning och dosering av droger vid kronisk njursjukdom. Ann Acad Med Singapore. 2009;38(12):1095-1103.
Innehållet i den här artikeln är endast i informationssyfte. Innehållet är inte avsett att ersätta professionell rådgivning. Att lita på all information som tillhandahålls i denna artikel sker helt på egen risk.
