Farmakoterapialternativ för Alopecia Areata
US Pharm. 2024;49(5):39-44.
SAMMANFATTNING: Alopecia areata (AA), en autoimmun-baserad hårstörning utan ärrbildning, har en livstidsincidens på upp till cirka 2 % och kan påverka psykologiska, känslomässiga och sociala områden. Hur AA uppstår har ännu inte helt klarlagts och för närvarande finns inget botemedel mot detta tillstånd. Farmakologiska behandlingsalternativ inkluderar orala Janus-kinashämmare, intralesionala eller topikala kortikosteroider, lokal minoxidil, antralin och kontaktimmunterapi. Farmaceuter kan spela en roll i AA-hanteringen genom att delta i läkemedelsoptimering och -urval, utvärdera regimer för potentiella läkemedels- eller läkemedels-sjukdomsinteraktioner, övervaka laboratorievärden och hjälpa till med doseringsparametrar; de kan också ge patienter råd om lämplig användning av mediciner.
Hårstörningar sträcker sig bortom den vanligen identifierade androgenetiska alopecien. Alopeci kategoriseras som ärrbildning (cicatricial), icke-ärrbildande och strukturell. Ärrbildning alopeci , ett inflammatoriskt tillstånd i hårbotten, leder till permanent håravfall på grund av den follikelskada den orsakar. Skört eller sprött hår som lätt går sönder eller ger sken av att inte växa är strukturell alopeci . Alopecia areata (AA) är en form av autoimmun-medierad icke ärrbildande alopeci som inte leder till att hårsäckarna förstörs. AA har en livstidsincidens på 1,7 % till 2,1 %, verkar öka linjärt med åldern och påverkar män och kvinnor i samma takt. 1.2 I USA varierar AA-prevalensen från 0,199 % till 0,22 % totalt och 0,09 % för måttlig till svår sjukdom. 3-6
Effekten av AA på hälsorelaterad livskvalitet (QOL) kan vara betydande och påverka psykologiska, känslomässiga eller sociala områden. Bedömningsverktyg som är specifika för AA har validerats. 7 Faktorer som påverkar effekten av AA på QOL inkluderar stress, stress före början av AA, debutålder, förändringar i social status (stress i familjen och jobbbyten), förändringar i fysiskt utseende och kvinnligt kön. 2,8,9 Prevalensen av depression och ångest varierar från 25 % till 60 %. 2.8 I en studie som undersökte stigmatiseringar kring individer med alopeci, visade en utvärdering av 2 017 genomförda undersökningar att 45,8 % av de tillfrågade aldrig hade hört talas om AA. 10 Respondenterna identifierade personer med allvarligt håravfall som sjuka (29,8 %), oattraktiva (27,2 %), smittsamma (9,9 %), inte intelligenta (3,9 %) och smutsiga (3,9 %). 10
HÅR CYKEL
Håret genomgår konstant regenerering genom en trefasprocess som består av följande ( BORD 1 ): anagen (tillväxt), katagen (regression) och telogen (vila). 11,12 Upp till 85 % till 90 % av de 80 000 till 150 000 hårsäckarna som finns i hårbotten är i den anagena fasen. De återstående folliklarna kan vara i den katogena fasen (<1%) eller i den telogena fasen (≤10%). elva Flera immunmodulatorer är involverade i pigmentering och hårcykling. Dessa inkluderar transformerande tillväxtfaktor (TGF)-beta, alfa-melanocytstimulerande hormon (alfa-MSH), neurotrofiner, melanokortiner, nervtillväxtfaktor och hepatocytfaktor. Andra inblandade faktorer inkluderar könshormoner (östrogener och androgener), stressmediatorer (kortisol, substans P, prolaktin och adrenokortikotropt hormon) och sköldkörtelhormoner. elva
På grund av inflammation blir telogenfasen mer framträdande i AA. 13 Hur AA uppstår är ännu inte helt klarlagt. En föreslagen mekanism är dysreglering av immunfunktionen vid hårsäcken. Hämning av TGF-beta och alfa-MSH kan leda till utsöndring av interferon (IFN)-gamma och interleukin (IL)-15, som påverkar reglerande T-cellsfunktion och främjar naturliga mördarceller och T-cellsproliferation, vilket påverkar hårlöken. . 14
UTVÄRDERING AV HÅRAVfall
Med tanke på de många orsakerna till håravfall är patientintervjun viktig vid utvärdering och diagnos. Relevant information inkluderar varaktighet, hastighet, progression, plats och mönster för håravfall. Många typer av alopeci är asymtomatiska, utan klåda, sveda, smärta eller ömhet noteras. Tvättfrekvens, kemisk applicering på håret (t.ex. blekning eller hårfärgning) och dragkraft (hästsvansar, täta flätor) kan påverka hårstrået. 12
Medicinsk historia och familjehistoria kan också spela en roll vid håravfall. En genetisk komponent har postulerats baserat på fynd av en överensstämmelsegrad på 10 % hos tvåäggstvillingar och 42 % hos enäggstvillingar. femton Medicinska störningar som orsakar onödig stress, såsom allvarlig sjukdom eller operation, kan orsaka håravfall. Mediciner och betydande kostrestriktioner kan påverka håravfall eller tillväxt. Föreslagna miljöfaktorer inkluderar psykologiska och fysiologiska stressorer, infektion, vaccinationer, hormonfluktuationer och näring. 16
En visuell inspektion bör utföras för att fastställa om alopeci är ärrbildande eller icke-ärrbildande och för att bestämma hårbotten-hårfördelning och täthet. Hårskaftbedömningen kommer att skilja mellan androgenet och strukturellt håravfall. En handhållen förstoringsglas som används för att utvärdera hårbotten och håret (trikoskopi) kan hjälpa till att fastställa alopecitypen. Om ärrbildande alopeci eller strukturell alopeci är ett problem, kan en bekräftande hårbottenbiopsi utföras. 12
KLINISKA EGENSKAPER AV ALOPECIA AREATA
Asymptomatiskt håravfall som uppträder som en eller flera ovala eller runda hudfärgade fläckar som är väl avgränsade och släta är typiskt för AA. 13,14,16,17 Hår med utropstecken finns ofta på plåstrets perifera kant och förekommer främst vid akut kontra kronisk AA. Hår med utropstecken är kortare i längd (3-4 mm) än vanliga hårstrån, och deras proximala ände är smalare än den distala änden. Trikoskopi kan identifiera gula prickar, svarta prickar och trasiga hårstrån. 16 Undertyper av AA inkluderar alopecia totalis, där håravfall påverkar hela hårbotten, och alopecia universalis, som beskriver förlust av allt kroppshår. AA kan innebära en enstaka förekomst av begränsat fläckvis håravfall eller kan vara återkommande under långa tidsperioder och gå igenom akuta, subakuta och kroniska stadier. 13,14,16,17 Nagelinblandning finns hos 7 % till 66 % av patienterna med AA. Nagelpitting är vanligast, och graden av inblandning är högre vid svår AA. 13,14,18
Hårbottenbiopsier behövs vanligtvis inte för diagnos men kan utföras för diagnostisk bekräftelse. Riktlinjerna rekommenderar inte specifikt några laboratorietester; men nivåer av sköldkörtelstimulerande hormon, 25-hydroxivitamin D och ferritin kan vara användbara i kombination med en CBC för att vägleda vidare utvärdering och utesluta andra håravfallsstörningar. 13
PROGNOS
Spontan remission kan inträffa inom 1 år hos upp till 34 % till 50 % av patienterna, även om många kommer att uppleva flera händelser. Progression till alopecia totalis eller universalis förekommer hos 14 % till 25 % av individerna och <10 % återhämtar sig. 13.19 Faktorer som påverkar prognosen och ökar risken för dålig prognos inkluderar yngre ålder för debut, svårighetsgrad och varaktighet, nagelinblandning, familjehistoria, ophiasis (bakre och laterala håravfall i hårbotten), atopi och samtidiga autoimmuna störningar. 13,14,16 Komorbida tillstånd som ses med AA inkluderar atopi (allergisk rinit, astma, eksem), kontaktdermatit, psykiska störningar (ångest och depression vanligast), hyperlipidemi, högt blodtryck, anemi, gastroesofageal refluxsjukdom, sköldkörtelsjukdom, diabetes mellitus, irritabel tarmsjukdom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, psoriasis/psoriasisartrit och vitiligo. 8.20
Behandling
För närvarande finns inget botemedel mot AA. Beslut om huruvida man ska behandla eller inte och typen av behandling styrs ofta av svårighetsgrad, ålder, risk kontra nytta och patientens preferenser. Även om det för närvarande inte finns någon definition av sjukdomens svårighetsgrad, används parametrarna >50 % (svår) eller <50 % (begränsad, fläckvis) av håravfall i hårbotten ofta. 21,22 Icke-farmakologiska alternativ inkluderar kamouflage med hårstycken som peruker, tupéer, demiwigs och kaskader. Hårförlängningar, flätning, hårtillskott, döljande puder, hårförtjockningsfibrer och stylingprodukter kan också användas. Semipermanenta alternativ inkluderar mikropigmentering av hårbotten, och tatuering är ett permanent alternativ. 23
Den här artikeln kommer att fokusera på farmakoterapialternativ för AA i hårbotten. Farmakologiska alternativ inkluderar topikala och systemiska terapier. Kortikosteroider, kontaktimmunterapi, minoxidil, antralin, ciklosporin, metotrexat, azatioprin och sulfasalazin har studerats för AA, och mer nyligen har Janus kinas (JAK)-hämmare godkänts. Det finns en brist på robust litteratur som stödjer användningen av farmakologiska interventioner för behandling av AA. En metaanalys från 2023 fann dock att JAK-hämmare som baricitinib var effektiva för att uppnå ≥75 % kortsiktig och långvarig håråterväxt jämfört med placebo, men effekten av andra behandlingar var oklar. 24
Kortikosteroider
Kortikosteroider verkar genom att undertrycka T-cellsmedierade attacker på hårsäckarna. 25 Terapialternativ inkluderar intralesionala, topikala och systemiska kortikosteroider, som diskuteras nedan.
Intralesionala kortikosteroider: Detta alternativ är stöttepelaren i terapin för begränsad AA. Triamcinolonacetonid 2,5 mg/ml till 10 mg/ml i en volym av 0,1 ml kan injiceras i dermis och/eller subkutis på varje plåster i hårbotten AA, med en maximal total dos på 10 mg till 20 mg per session. Injektioner ska separeras med 1 cm. Hårtoss tillväxt på cirka 0,5 cm i diameter förväntas inträffa, och klinisk förbättring förväntas inom 2 till 6 veckor. 21,26,27 Sessioner bör inte ske mer än var 4:e till 6:e vecka, och behandlingen bör avbrytas när tillväxten är klar (eller efter 6 månader om det inte finns något svar). Möjliga biverkningar inkluderar mindre obehag, hårbottenatrofi och hypopigmentering. 21,22,26,27 Studier som utvärderar effektiviteten av intralesional kortikosteroidbehandling indikerar att upp till 62 % av patienterna kommer att få håråterväxt; dock har många studier varit små till storleken och av kort varaktighet. 16,21,22,25,26,28
Aktuella kortikosteroider: Topikal hårbottenterapi med potenta eller ultrapotenta kortikosteroider en gång om dagen kan uppnå håråterväxt på 6 veckor till 3 månader hos 30 % till 57 % av patienterna. 16.21 Topikala kortikosteroider bör övervägas hos patienter som inte kan tolerera intralesionala kortikosteroider, och de anses vara förstahandsbehandling hos barn ≤12 år. 22.27 Områden med skägg och ögonfransar bör undvikas på grund av oro över hudatrofi. 22.27 Biverkningar inkluderar follikulit, telangiektasi, lokal atrofi och sällsynt dämpning av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln. 21,22
En encenter, randomiserad, blindad, tvåarmad, parallellgruppsöverlägsenhetsstudie genomfördes på 42 barn i åldrarna 2 till 16 år med AA som påverkade ≥10 % av hårbottens yta som behandlades med klobetasolpropionat 0,05 % kräm eller hydrokortison 1 % grädde. 29 Jämfört med hydrokortisonkräm visade klobetasolpropionat en statistiskt signifikant minskning av håravfallsområdet ( P <.001) vid 12, 18 och 24 veckor när den appliceras två gånger dagligen under två cykler om 6 veckor på/6 veckor ledigt. Vid 24 veckor uppnådde 85 % av klobetasolgruppen mot 33,3 % av hydrokortisongruppen minst 50 % minskning av håravfallsytan. 29 I en liten forskarblind, parallellgruppsstudie av 61 vuxna med håravfall på <26 %, utvärderades håråterväxthastigheten med betametasonvaleratskum kontra betametasondipropionatlotion som applicerats två gånger dagligen i 12 veckor. 30 Håråterväxthastigheten baserades på återväxtpoängen, med ett intervall från 0 (<10 % återväxt) till 4 (>75 % återväxt). Återväxthastigheten var 3,1 ± 1,5 och 1,8 ± 1,6 för skum respektive lotion ( P <.01). 30
Systemiska kortikosteroider: Systemiska kortikosteroider är vanligtvis reserverade för svår AA baserat på farhågor angående långtidsbiverkningar och höga återfallsfrekvenser vid avslutad behandling. 21,22,27 Daglig administrering är optimal och prednison eller prednisolon är att föredra. 27 De flesta studier som undersöker effektiviteten och säkerheten för orala kortikosteroider vid behandling av AA är små och ger otillräckliga data. Studier som utförts för att undersöka användningen av pulsad oral eller IV kortikosteroidbehandling med prednisolon, metylprednisolon och dexametason har visat håråterväxt, men deras provstorlekar har varit små. 21,22,31-35
AS-hämmare
JAK-hämmare är bland de nyaste behandlingarna för AA. De orala medlen baricitinib (Olumiant) och ritlecitinib (Litfulo), som godkändes för AA-behandling 2022 respektive 2023, sammanfattas i TABELL 2. 36,37 JAK-hämmare modulerar det immunförmedlade svaret som orsakar håravfall. JAK-hämmare blockerar den cytokininducerade regulatoriska signalvägen, aktiverar signalomvandlare och transkriptionsaktivatorer genom att hämma JAK-fosforylering. Denna hämning blockerar IFN-gamma och multipla cytokiner (IL-2, -4, -7, -9, -15, -21 och -23) och hämmar produktionen av inflammatoriska hjälpar-T-celler, vilket stimulerar hårväxten. Dessutom aktiveras hårfollikelstamceller, vilket återställer anagen. 36-38
Baricitinib: De hämmande effekterna av baricitinib är specifika för JAK1, JAK2, JAK 3 och tyrosinkinas (TYK) 2, med mindre hämmande effekt vid JAK3. 36 Fas II-delen av BRAVE-AA1, en randomiserad, placebokontrollerad studie av baricitinib hos patienter med ≥50 % håravfall i hårbotten (N = 110), fann att baricitinibdoser på 2 mg och 4 mg var effektiva för att uppnå en svårighetsgrad av Alopecia Tool (SALT) poäng på ≤20 jämfört med placebo. 39 SALT-poäng omfattar ett intervall från 0 (inget håravfall i hårbotten) till 100 (fullständigt håravfall i hårbotten). 39 De efterföljande BRAVE-AA1 (fas III-delen) och fas III BRAVE-AA2 randomiserade, placebokontrollerade studierna utvärderade baricitinibs effekt vid behandling av svår AA hos vuxna patienter (N = 654 respektive N = 546) med SALT-poäng på ≥50 och en aktuell AA-episod som varade 6 månader till 8 år utan spontan förbättring under de föregående 6 månaderna. 40 Vid vecka 36 var andelen patienter med en SALT-poäng på ≤20 35,9 % till 38,8 % med baricitinib 4 mg, 19,4 % till 22,8 % med baricitinib 2 mg och 2,2 % till 6,2 % med placebo. Den procentuella förändringen mellan varje dos och placebo var statistiskt signifikant ( P <.001). 40
Ritlecitinib: Denna medicin hämmar JAK3 och TYK uttryckt i den hepatocellulära karcinomkinasfamiljen. 37 Effekten av ritlecitinib för behandling av AA utvärderades i ALLEGRO, en 48-veckors fas IIb/III, randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad multicenterstudie som involverade 718 patienter i åldern ≥12 år med håravfall i hårbotten på ≥50 % . 41,42 Sju behandlingsregimer användes. Alla ritlecitinib-doseringsgrupper visade sig ha en högre sannolikhet (14%-31%) att uppnå SALT-poäng på ≤20 jämfört med placebo (2%). 41,42 En post hoc-analys av ALLEGRO-studien visade att ritlecitinib var effektivt oavsett håravfallsprofil (presentation och plats). 43
Biverkningar: De vanligaste biverkningarna som rapporterats i kliniska prövningar av baricitinib och ritlecitinib inkluderar övre luftvägsinfektion, huvudvärk, akne och nasofaryngit. Fall av förhöjt kreatininfosfokinas identifierades, vanligtvis med högre doser. 36,37,39-42 En långsiktig säkerhetsanalys av 1 303 försökspersoner (median 532 exponeringsdagar) i BRAVE-AA1 (båda faserna) och BRAVE-AA2-studierna visade att infektioner som herpes zoster (n = 34), nasofaryngit (n = 85) och övre luftvägsinfektion (n = 129) var vanligast, och forskarna drog slutsatsen att baricitinibs säkerhetsprofil vid AA överensstämde med dess övergripande säkerhetsprofil. 44
Aktuell Minoxidil
Minoxidil verkar genom att främja hårväxt snarare än att mediera ett immun- eller inflammatoriskt svar. Studier som utvärderar aktuell minoxidil i AA har varit begränsade i storlek, med många med ≤60 patienter och motstridiga resultat angående effekt. Topikal minoxidil kan appliceras i kombination med andra medel eller användas som monoterapi, och den kan utöva ett dosberoende svar vid begränsad AA. 22,26,27,45,46
Anthralin
Anthralin, ett hårbottenirriterande ämne som skapar irriterande kontakteksem i hårbotten, har använts i flera decennier för att behandla AA. Anthralin har visat sig effektivt för att producera håråterväxt, men studier har varit begränsade och små i storlek. 21.26 Ingen konsensus om antralinanvändning nåddes av Alopecia Areata Consensus of Experts (ACE-studien). 27 Anthralin 0,5 % till 2 % kan appliceras på hårbotten i 10 till 30 minuter dagligen, sköljs sedan med ljummet vatten och hårbotten schamponeras. Kontakttiden kan ökas med 10 minuter varannan vecka tills dermatit uppnås eller 1 timme uppnås. 21,22 Biverkningar inkluderar irritation i hårbotten, erytem och fjällning (önskad reaktion). Anthralin kan färga tyg, hår och hud. 21,22,26
Kontakta Immunterapi
Verkningsmekanismen genom vilken kvadratsyradibutylester (SADBE) och difenylcyklopropenon (DPCP) påverkar håråterväxten är okänd. Det påstås att dessa föreningar modulerar immunsvaret och påverkar hårfollikelns inflammatoriska infiltrat. Andra teorier är att det inducerar lymfocytapoptos och/eller utövar en effekt på lymfocyttyp och funktion i det inflammatoriska infiltratet. 16,21,22,26 ACE-studien behandlade inte användningen av kontaktimmunterapi. 27 De rapporterade svarsfrekvenserna varierar kraftigt (9%-87%). 16,21,26
Kontaktimmunterapi kan användas till patienter med ≥50 % håravfall i hårbotten eller refraktär AA. Kontaktimmunterapi skapar en mild irriterande eller allergisk dermatit som varar 36 till 48 timmar. Sensibilisering med DPCP eller SABDE börjar med applicering av en 2% lösning på ett litet område. Två veckor senare appliceras en dos på 0,001 % på drabbade områden i hårbotten som kan sköljas efter 24 till 48 timmar (DPCP) eller 24 timmar (SABDE). Dosen titreras sedan till respons i veckovisa steg. 21.27
Orala immunsuppressiva medel
Metotrexat, cyklosporin, azatioprin och sulfasalazin kan ha en roll i refraktär AA. Men på grund av risken för betydande biverkningar, potentiella toxiciteter och begränsade data om effekt, är användningen av dessa mediciner begränsad och noggrann övervakning är nödvändig. 21,26,27
SLUTSATS
Det finns många alternativ för farmakoterapi för AA. De flesta studier som visar effekt är dock begränsade och små i storlek, med varierande resultat. De nyligen godkända JAK-hämmarna baricitinib och ritlecitinib visar lovande för behandling. Läkemedelsval bör baseras på patientens preferenser, AA svårighetsgrad och lokalisering, risk kontra nytta av läkemedelsanvändning och potentiell effektivitet. Farmaceuter kan spela en roll i AA-hanteringen genom att delta i läkemedelsoptimering och -urval, utvärdera regimer för potentiella läkemedels- eller läkemedels-sjukdomsinteraktioner, övervaka laboratorievärden och hjälpa till med doseringsparametrar. Apotekare kan också rekommendera icke-farmakologiska alternativ och ge patienter råd om lämplig medicinering.
REFERENSER
1. Mirzoyev SA, Schrum AG, Davis MD, Torgerson RR. Livstidsrisk för alopecia areata uppskattad till 2,1 % av Rochester Epidemiology Project, 1990-2009. J Invest Dermatol. 2014;134:1141-1142.
2. Villasante Fricke AC, Miteva M. Epidemiologi och bördan av alopecia areata: en systematisk översikt. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2015;8:397-403.
3. Safavi K. Prevalens av alopecia areata i den första nationella hälso- och näringsundersökningen. Arch Dermatol. 1992;128:702.
4. Safavi KH, Muller SA, Suman VJ, et al. Förekomst av alopecia areata i Omsted County, Minnesota, 1975 till och med Mayo Clin Proc. 1995;70(7):628-633.
5. Benigno M, Anastassopoulos KP, Mostaghimi A, et al. En stor tvärsnittsundersökning av förekomsten av alopecia areata i USA. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2020;13:259-266.
6. Mostaghimi A, Gao W, Ray M, et al. Trender i prevalens och incidens av alopecia areata, alopecia totalis och alopecia universalis bland vuxna och barn i en amerikansk arbetsgivarsponsrad försäkrad befolkning. JAMA Dermatol. 2023;159:411-418.
7. Chernyshov PV, Tomas-Aragones L, Finlay AY, et al. Livskvalitetsmätning vid alopecia areata. Ställningsförklaring från European Academy of Dermatology and Venereology Task Force om livskvalitet och patientorienterade resultat. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2021;35:1614-1621.
8. Huang KP, Mullangi S, Guo Y, Qureshi AA. Autoimmuna, atopiska och psykiska komorbida tillstånd associerade med alopecia areata i USA. JAMA Dermatol. 2013;149:789-794.
9. Shi Q, Duvic M, Osei JS, et al. Hälsorelaterad livskvalitet (HRQoL) hos patienter med alopecia areata - en sekundär analys av National Alopecia Areata Registry Data. J Investig Dermatol Symp Proc . 2013;16:s49-s50.
10. Creadore A, Manjaly P, Li SJ, et al. Utvärdering av stigma mot individer med alopeci. JAMA Dermatol. 2021;157:392-398.
11. Krause K, Foitzik K. Biologi av hårsäcken: grunderna. S emin Cutan Med Surg. 2006;25:2-10.
12. Shapiro J, Hordinsky M. Utvärdering och diagnos av håravfall. Aktuell. Waltham, MA: UptoDate Inc. www.uptodate.com. Accessed April 15, 2024.
13. Spano F, Donovan JC. Alopecia areata: del 1: patogenes, diagnos och prognos. Kan Fam Läkare. 2015;61:751-755.
14. Messenger AG. Alopecia areata: kliniska manifestationer och diagnos. Aktuell. Waltham, MA: UptoDate Inc. www.uptodate.com. Accessed April 15, 2024.
15. Rodriguez TA, Fernandes KE, Dresser KL, Duvic M; National Alopecia Areata Registry. Överensstämmelsefrekvens av alopecia areata hos enäggstvillingar stöder både genetiska och miljömässiga faktorer. J Am Acad Dermatol. 2010;62:525-527.
16. Darwin E, Hirt PA, Fertig R, et al. Alopecia areata: genomgång av epidemiologi, kliniska egenskaper, patogenes och nya behandlingsalternativ. Int J Trichology. 2018;10:51-60.
17. Vitling DA. Histopatologiska egenskaper hos alopecia areata: ett nytt utseende. Arch Dermatol. 2003;139:1555-1559.
18. Gandhi V, Baruah MC, Bhattacharaya SN. Nagelförändringar i alopecia areata: förekomst och mönster. Indian J Dermatol Venerol Leprol. 2003;69:114-115.
19. MacDonald Hull SP, Wood ML, Hutchinson PE, et al; British Association of Dermatologists. Riktlinjer för hantering av alopecia areata. Br J Dermatol. 2003;49:692-699.
20. Conic RZ, Miller R, Piliang M, et al. Komorbiditeter hos patienter med alopecia areata [forskningsbrev]. J Am Acad Dermatol. 2017;76:755-757.
21. Spano F, Donovan JC. Alopecia areata: del 2: behandling. Kan Fam Läkare. 2015;61:757-761.
22. Messenger AG. Alopecia areata: hantering. Aktuell. Waltham, MA: UptoDate Inc. www.uptodate.com. Accessed April 15, 2024.
23. Daruwalla SB, Dhurat RS, Hamid SAT. Allt som en hudläkare behöver veta om hårkamouflage: en omfattande recension. Int J Trichology. 2022;14:77-83.
24. Mateos-Haro M, Novoa-Candia M, Sánchez Vanegas G, et al. Behandlingar för alopecia areata: en nätverksmetaanalys. Cochrane Database Syst Rev. 2023;10:CD013719.
25. Kumaresan M. Intralesionala steroider för alopecia areata. Int J Trichology. 2010;2:63-65.
26. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, et al. British Association of Dermatologists riktlinjer för hantering av alopecia areata 2012. Br J Dermatol. 2012;166:916-926.
27. Meah N, Wall D, York K, et al. Alopecia Areata Consensus of Experts (ACE) studie: resultat av ett internationellt expertutlåtande om behandlingar för alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2020;83:123-130.
28. Kubeyinje EP. Intralesional triamcinolonacetonid i alopecia areata bland 62 saudiaraber. East Afr med J. 1994;71:674-675.
29. Lenane P, Macarthur C, Parkin PC, et al. Klobetasolpropionat, 0,05 %, vs hydrokortison, 1 %, för alopecia areata hos barn: en randomiserad klinisk prövning. JAMA Dermatol. 2014;150:47-50.
30. Mancuso G, Balducci A, Casadio C, et al. Effekten av betametasonvaleratskumformulering i jämförelse med betametasondipropionatlotion vid behandling av mild till måttlig alopecia areata: en multicenter, prospektiv, randomiserad, kontrollerad, forskarblind studie. Int J Dermatol. 2003;42:572-575.
31. Kurosawa M, Nakagawa S, Mizuashi M, et al. En jämförelse av effektivitet, återfallsfrekvens och biverkningar bland tre modaliteter av systemisk kortikosteroidbehandling för alopecia areata. Dermatologi. 2006;212:361-365.
32. Kar BR, Handa S, Dogra S, Kumar B. Placebokontrollerad pulsprednisolonterapi vid alopecia areata. J Am Acad Dermatol. 2005;52:287-290.
33. Nakajima T, Inui S, Itami S. Pulskortikosteroidbehandling för alopecia areata: studie av 139 patienter. Dermatologi. 2007;215:320-324.
34. Friedli A, Labarthe MP, Engelhardt E, et al. Pulsmetylprednisolonterapi för svår alopecia areata: en öppen prospektiv studie av 45 patienter. J Am Acad Dermatol. 1998;39:597-602.
35. Vañó-Galván S, Hermosa-Gelbard Á, Sánchez-Neila N, et al. Pulskortikosteroidbehandling med oral dexametason för behandling av vuxen alopecia totalis och universalis. J Am Acad Dermatol. 2016;74:1005-1007.
36. Olumiant (baricitinib) produktinformation. Indianapolis, IN: Lilly USA, LLC; maj 2022.
37. Ritlecitinib produktinformation. New York, NY: Pfizer Inc; juni 2023.
38. Dillon KL. En omfattande litteraturöversikt av JAK-hämmare vid behandling av alopecia areata. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2021;14:691-714.
39. King B, Ko J, Forman S, et al. Effekt och säkerhet av den orala Janus kinashämmaren baricitinib vid behandling av vuxna med alopecia areata: fas 2 resultat från en randomiserad kontrollerad studie. J Am Acad Dermatol. 2021;85:847-853.
[PubMed] 40. King B, Ohyama M, Kwon O, et al. Två fas 3-studier av baricitinib för alopecia areata. N Engl J Med. 2022;386:1687-1699.
41. King B, Zhang X, Harcha WG, et al. Effekt och säkerhet av ritlecitinib hos vuxna och ungdomar med alopecia areata: en randomiserad, dubbelblind, multicenter, fas 2b-3-studie. Lansett. 2023;401:1518-1529.
42. Hordinsky M, Hebert AA, Gooderham M, et al. Effekt och säkerhet av ritlecitinib hos ungdomar med alopecia areata: resultat från ALLEGRO fas 2b/3 randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade studie. Pediatr Dermatol. 2023;40:1003-1009.
43. Thaçi D, Tziotzios C, Ito T, et al. Håravfallsprofiler och ritlecitinibs effekt hos patienter med alopecia areata: post hoc-analys av ALLEGRO fas 2b/3-studien. Dermatol Ther (Heidlb). 2023;13:2621-2634.
44. King B, Mostaghimi A, Shimomura Y, et al. Integrerad säkerhetsanalys av baricitinib hos vuxna med svår alopecia areata från två randomiserade kliniska prövningar. Br J Dermatol. 2023;188:218-227.
45. Ranchoff RE, Bergfeld WF, Steck WD, Subichin SJ. Omfattande alopecia areata. Resultat av behandling med 3% lokal minoxidil. Cleve Clin J Med. 1989;56:149-154.
46. Fiedler-Weiss VC. Topisk minoxidillösning (1% och 5%) vid behandling av alopecia areata. J Am Acad Dermatol . 1987; 16:745-748.
Innehållet i den här artikeln är endast i informationssyfte. Innehållet är inte avsett att ersätta professionell rådgivning. Att lita på all information som tillhandahålls i denna artikel sker helt på egen risk.
